Arytmia przedsionkowa po chirurgicznym zamknięciu wad przegrody międzyprzedsionkowej u dorosłych ad 6

Wyniki dotyczące niskiej zachorowalności okołooperacyjnej, braku śmiertelności okołooperacyjnej i poprawy objawów u większości pacjentów z tej serii są dodatkowym dowodem na korzystną rolę chirurgii. Trwałość lub rozwój arytmii przedsionkowej po naprawie chirurgicznej i jej związek z istotną chorobowością wymaga jednak dalszych modyfikacji w leczeniu ubytków w przegrodzie międzyprzedsionkowej rozpoznawanych w wieku dorosłym. Wiek pacjenta w momencie chirurgicznej naprawy ubytku przegrody międzyprzedsionkowej był głównym czynnikiem predykcyjnym uporczywej lub nowej arytmii po zabiegu chirurgicznym. Wyjaśnienie siły tej prognostycznej zmiennej jest prawie na pewno wieloczynnikowe.15 Długotrwałe przeciążenie objętościowe, różne stopnie nadciśnienia płucnego i dysfunkcja komorowa zostały wplątane i mogą przyczynić się do arytmii. Rozciąganie przedsionków, 16 w odpowiedzi na przeciążenie objętościowe, przedłuża rege- rancję naczyń przedsionkowych w niejednorodny sposób, czyniąc atrię podatną na indukcję fibrylacji. Morillo i wsp. 17 wykazali silną korelację między wzrostem o 40 procent lub więcej w obszarze przedsionkowym a indukowalnością ciągłego trzepotania lub migotania przedsionków.
Podobnie, utrzymywanie się trzepotania lub migotania przedsionków u starszych pacjentów, stwierdzone w tych i poprzednich badaniach, może być wynikiem ustalonego powiększenia lub zaburzeń elektrofizjologicznych prawej ściany przedsionkowej, które mogą nie całkowicie ustąpić po zamknięciu ubytku przegrody międzyprzedsionkowej. Właściwości rozkurczowe obu komór mogą być również zaangażowane w arytmogenezę.18 Zwiększone tętnicze ciśnienie tętnicze płuc u pacjentów z arytmią może być odzwierciedleniem zwiększonego ciśnienia końcoworozkurczowego lewej komory. Sztywna lewa komora może potencjalnie zaostrzyć istniejący przedsionkowo-boczny przeciek od lewej do prawej. Zaproponowano kilka mechanizmów zmniejszonej podatności na lewą komorę, w tym interakcję komorowo-komorową, 19 nieprawidłowych ruchów przegrody międzykomorowej, 20,21 i zmniejszone obciążenie wstępne lewej komory.22 Starszy wiek może być kolejnym czynnikiem przyczyniającym się do tego.
Nasze dane sugerują, że względny wzrost ciśnienia tętniczego płuc u dorosłych pacjentów z ubytkami przegrody międzyprzedsionkowej może wynikać ze starszego wieku. Obecnie większość pacjentów, u których rozpoznano ubytek przegrody międzyprzedsionkowej, nie ma wystarczająco ciężkiej choroby płucnej, aby wykluczyć zamknięcie. Ta zmiana profilu pacjenta może wynikać z postępów w obrazowaniu, co ułatwia stosunkowo wczesną diagnozę. Oczywiste jest, że ryzyko nadciśnienia płucnego u starszych osób jest teraz niższe niż wcześniej zgłoszono, 2 i nie jest to jeden z głównych powodów zalecania chirurgicznego zamykania ubytków przegrody międzyprzedsionkowej w obecnej praktyce.
Natomiast w tej serii, podobnie jak w większości wcześniejszych badań, 1-5,23 występowanie objawów w okresie dorosłości było powszechne. Ponad dwie trzecie naszych pacjentów stało się objawowe w średnim wieku 41 lat. Większość z nich, w tym starsi pacjenci, 7,23 poprawiła się klinicznie po zabiegu, co wykazano przez zmiany w klasie NYHA. Pomimo pytań podniesionych przez Shah i wsp.24 i Ward25 dotyczących rokowania ubytku przegrody międzyprzedsionkowej u pacjentów, którzy przeszli chirurgiczne zamknięcie po dzieciństwie, dowody są przytłaczające, że dorośli pacjenci z tym stanem mają poprawiony stan funkcjonalny po operacji.1,4,5 , 7,23,26 Niedawny raport autorstwa Helbera i wsp.27 na temat badań sercowo-płucnych potwierdza wcześniejsze wrażenie kliniczne, że zdolność wysiłkowa jest ograniczona przed zamknięciem ubytku przegrody międzyprzedsionkowej w wieku dorosłym i poprawia się później.
[przypisy: Choroba Perthesa, wdrożenia magento, ambrisentan ]
[podobne: młody zielony jęczmień gdzie kupić, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, nandrolon ]