badowska lekarz olsztyn

Jest prawdopodobne, że pobieranie. Glutenu. Peptydy w środowisku mikroośrodowiska w błonie śluzowej jelita cienkiego, nadające się do rozwoju choroby, ułatwione są przejściową infekcją lub inną przyczyną zapalenia w jelicie cienkim. Infekcje wirusowe wydają się być pierwszorzędnymi winowajcami, aby ustawić odpowiedź błony śluzowej komórek T na gluten. peptydy. Po ustaleniu warunków rozwoju odpowiedzi komórek Th1, w drugiej fazie. Gluten. peptydy związane z HLA-DQ2 lub HLA-DQ8 spotykają się z limfocytami T specyficznymi dla a-glutenu, które stają się zaangażowane w produkcję cytokiny Th1. Aktywacja specyficznych dla a gluteniny komórek T śluzówki CD4 + prawdopodobnie będzie najbardziej wyraźna u tych osobników, którzy są homozygotami pod względem HLA-DQ2 lub u tych, którzy są heterozygotyczni, tak że mają podwójną dawkę allelu HLA-DQB1 * 02. W trzeciej fazie uwalnianie IFN-y i inne cytokiny, które utrwalają trwającą odpowiedź i zmieniają kluczowe funkcje śluzówki, w tym przepuszczalność jelitową, mogą również powodować aktywację i uwalnianie enzymów, które mogą uszkadzać błonę śluzową, takich jak MMP (86, 87). Powoduje to utratę struktury kosmków i przerost krypty. Chociaż poczyniono znaczne postępy w zrozumieniu roli adaptacyjnej odporności komórek T w patogenezie CD, pozostają jednak kluczowe luki w naszej wiedzy i ważnych pytaniach otwartych. Na przykład, dlaczego istnieje prawie absolutne zniekształcenie odpowiedzi komórek T CD4 + specyficznej wobec a glutenem wobec limfocytów T CD4 + ograniczonych HLA-DQ w błonie śluzowej jelit, podczas gdy komórki T CD4 + rozpoznają gluten. peptydy w krwi obwodowej mogą być również ograniczone HLA-DR (88. 90). Ponadto, jakie jest względne znaczenie IFN-y wytwarzane przez komórki limfocytów T CD4 +. glutenu specyficznie względem IFN-y. wyprodukowane przez populację IEL na CD. Co ważne, dlaczego nie widać klasycznej zmiany CD w krypcie hipertrofii i atrofii kosmków w innych stanach zapalnych błony śluzowej, które są również związane ze zwiększonym IFN-y. produkcja (na przykład choroba Leśniowskiego-Crohna). Ważne jest, aby zapytać również, jaką rolę odgrywa równowaga między IFN-a i IFN-y produkcja ma na celu ustalenie integralności śluzówki i wyniku aktywacji komórkowej receptorów NKG2 na IEL. W jaki sposób można zintegrować nowsze odkrycia w odniesieniu do roli odporności wrodzonej w tym modelu choroby. Zaproponowano, że co najmniej jeden peptyd y-gliadyny, który nie wiąże się z HLA-DQ2 lub HLA-DQ8, może aktywować wytwarzanie IL-15 przez komórki nabłonka jelitowego. IL-15 z kolei aktywuje i prowadzi do zmienionej sygnalizacji przez NKG2D i inne receptory CD94 / NKG2 na IEL, których pokrewne ligandy na komórkach nabłonka jelita są regulowane w górę przez IL-15 i IFN-y. Kulminuje to uszkodzenie cytotoksyczne nabłonka. Dlaczego. Gluten. peptydy, które nie mają HLA-DQ2. lub właściwości wiążące HLA-DQ8 . nie wydają się aktywować takich procesów u wszystkich osób nie jest znana. Oczywiste jest, że okoliczności in vivo, które rządzą aktywacją tego procesu, nie są dobrze znane i nie wiadomo, czy takie zdarzenia poprzedzają lub następują po aktywacji specyficznej dla ad h glutenu adaptacyjnej odpowiedzi limfocytów T. Jednak fakt, że zarówno reakcja adaptacyjna, jak i wrodzona zmniejszają się w GFD, sugeruje sposoby zbadania ich możliwej współzależności. Czy znajomość immunopatogenezy CD sugeruje alternatywne lub wspomagające podejście terapeutyczne. GFD jest obecnie jedyną akceptowaną metodą leczenia CD. Ma niewiele ryzyka i w większości przypadków jest bardzo skuteczny. Niemniej jednak, głównie ze względu na styl życia i społeczne, wielu pacjentów z CD ma silne pragnienie alternatywnych terapii. Niedawny wgląd w immunopatogenezę CD sugeruje potencjalne alternatywne terapie do GFD. Jednakże, rozważając alternatywne metody leczenia, należy najpierw wziąć pod uwagę fakt, że chociaż GFD jest niewygodny pod wieloma względami, jest bezpieczny i skuteczny.
[podobne: nandrolon, niskorosłość, objawy chłoniaka ]