brzesko sanepid

W roślinach ekspresja białka repliki wirusa p50 wirusa mozaiki tytoniu jest wystarczająca do wywołania aktywacji autofagii zarówno w komórkach eksprymujących białko, jak iw sąsiadujących komórkach, które nie mają ekspresji p50, co pokazuje, że wewnątrzkomórkowa ekspresja białka wirusowego może wyzwalać aktywację autofagii w komórkach przypatrzonych ( 13). Teraz Espert i in. wykazać, że wirusowe białko ulegające ekspresji na powierzchni komórki może wyzwalać autofagię i że białko wirusowe może wyzwalać autofagię poprzez sprzężenie specyficznego receptora powierzchni komórki z sąsiednimi komórkami (4). Wynik tego zdarzenia, śmierć komórki, różni się od wcześniej opisanych efektów autofagii w kontekście innych infekcji wirusowych. Niektóre wirusy (np. Wirus polio i mysi wirus zapalenia wątroby) wykorzystują elementy mechanizmu autofagicznego w celu wzmocnienia własnej replikacji (patrz odnośnik 14). Inne wirusy, takie jak wirus Sindbis i zmutowany szczep wirusa opryszczki pospolitej pozbawiony genu hamującego autofagowość, są degradowane przez autofagosomy; w takich przypadkach autofagia zmniejsza replikację wirusa i zapobiega śmierci komórki w mysim układzie nerwowym (patrz odnośnik 12). Ponadto, podczas infekcji wirusem mozaiki tytoniu u roślin, aktywacja autofagii w niezainfekowanych komórkach zapobiega raczej niż przyczynia się do śmierci komórki (13). W przeciwieństwie do tych scenariuszy, w których aktywacja autofagii chroni przed śmiercią komórki podczas infekcji wirusowej, obserwacje Espert i in. (4) sugerują, że aktywacja autofagii może również odgrywać szkodliwą rolę dla gospodarza, ponieważ komórki efektorowe eksprymujące specyficzne dla wirusa HIV CXCR4 białko otoczki indukowało autofagię i śmierć komórki w niezakażonych komórkach T CD4 + eksprymujących CXCR4. Jednakże nie wiadomo jeszcze, czy podobne zjawisko występuje w kontekście zakażenia HIV in vivo i przyczynia się do postępującego zmniejszania limfocytów T CD4 +, który występuje u pacjentów z AIDS. Jeśli to zjawisko wystąpi in vivo, może to potencjalnie wyjaśnić szybszy spadek liczby limfocytów T CD4 +, który zazwyczaj występuje u pacjentów z wariantami HIV wykorzystującymi CXCR4 (15). Jednak warianty HIV wykorzystujące CXCR4 pojawiają się tylko u około 50% pacjentów zakażonych wirusem HIV, u których rozwinęła się AIDS (patrz punkt 16), co sugeruje, że mechanizmy niezależne od CXCR4 muszą również istnieć dla zabijania komórek T przez przypadkowe CD4 +. Wykazano również, że inny główny receptor chemokinowy stosowany jako koreceptor dla wejścia HIV, receptor chemokiny CC 5 (CCR5) uczestniczy w pośredniczeniu apoptozy wywołanej przez specyficzne dla CCR5 glikoproteiny otoczkowe HIV, chociaż nie jest jasne, czy jest to ważny mechanizm. dla przypadkowej śmierci komórek T CD4 + podczas infekcji wirusami specyficznymi dla CCR5 (patrz odnośnik 2). Zatem interesujące będzie ustalenie, czy sprzężenie CCR5 lub innych receptorów chemokin przez glikoproteiny otoczki HIV również wyzwala zależną od autofagii śmierć komórek w limfocytach T CD4 +. Aktywacja autofagii przez wiązanie się glikoproteiny HIV z CXCR4 może mieć ważne znaczenie dla zrozumienia, jak wirusowe glikoproteiny podważają normalną odpowiedź immunologiczną gospodarza
[więcej w: fomepizol, numer statystyczny choroby, olx chrzanów ]