dieta wysokobiałkowa niskowęglowodanowa jadłospis

Szczególnie interesujące jest to, że chociaż oba typy zainfekowanych komórek wykazują ekspansję klonalną i przewagę wzrostu nad niezainfekowanymi komórkami, specyficzne szlaki molekularne w kierunku tego końca są unikalne dla każdego typu komórek. Ograniczanie fenotypu preleukemicznego do limfocytów T CD4 + Wykrywanie zdarzeń biologicznych zachodzących między zakażeniem wirusem a rozwojem choroby było szczególnie trudnym obszarem badań nad patologią wirusową. Specyficznym wyzwaniem dla biologii HTLV-1 jest określenie komórki zainfekowanej preleukemią. Oczywiście w przypadku ATLL, komórką preleukemiczną jest komórka zakażona HTLV-1 (3, która jest przeznaczona do poddania transformacji i staje się klonalnym progenitorem ATLL. Ta komórka, oczywiście, nie może być przewidywalnie zidentyfikowana przed transformacją. Dlatego Sibon i in. (3) postanowił zająć się następną najlepszą rzeczą: komórki pochodzące ze stanu chorobowego, który nie jest ATLL. W tym badaniu wyizolowali komórki o specyficznej linii od osób cierpiących na HAM / TSP, stosując immunoselekcję markerową na powierzchni komórki. Należy tu zauważyć, że komórki zakażone HTLV-1 (3 od osób cierpiących na HAM / TSP nie istnieją w prawdziwym stanie preneoplastycznym i nie stają się komórkami nowotworowymi ATLL z wyższą częstotliwością niż komórki zakażone HTVL-1 (3 bezobjawowych osób . Jednak komórki zakażone HTLV-1 (3 od pacjentów z HAM / TSP stanowią późne stadium infekcji. To nieznacznie zmienia cel eksperymentalny od zdefiniowania znanej komórki preleukemicznej w kierunku badania postinfekcyjnej, niezłośliwej komórki pod kątem oznak obecności potencjalnego przedbukrzycowego fenotypu. W każdej z izolowanych próbek komórek zainfekowane komórki porównywano z niezainfekowanymi komórkami od tych samych osobników (3). Ta konstrukcja pozwoliła na porównanie między zakażonymi i niezainfekowanymi komórkami, a także na obserwację różnicowego wpływu infekcji specyficznych dla typu komórek. W rzeczywistości zakażenie typów komórek CD4 + lub CD8 + powodowało ekspansję klonalną w porównaniu z niezainfekowanymi komórkami. Zatem zakażenie HTLV-1 zapewnia przewagę wzrostu / przeżycia na naturalnie zakażonych limfocytach T. Chociaż oba typy komórek wykazywały również wzrost syntezy DNA, istniały subtelne różnice w ekspansji typów komórek, z komórkami CD8 + wykazującymi większy wzrost liczby komórek i komórek CD4 + wykazujących większą liczbę kopii wirusowych. W rzeczywistości najciekawszą obserwacją może być to, że dwa typy komórek podążają oddzielnymi ścieżkami w kierunku ekspansji klonalnej. Populacja CD8 + zakażona HTLV-1 (3 wykazywała oporność na apoptozę, która bezpośrednio korelowała ze zwiększoną liczbą komórek (Figura 1). Jednakże, chociaż komórki CD4 + zakażone HTLV-1 (3 wykazywały wzrost syntezy DNA, ta populacja nie wykazywała wzrostu liczby komórek
[przypisy: niewydolność nerek objawy, nandrolon, nefropatia cukrzycowa ]