dyżury aptek wrocław niedziela

Warto zauważyć, że zwiększona obfitość heterodimerów HLA-DQ2 na APC koreluje ze zwiększoną wielkością odpowiedzi komórek T specyficznych względem glutenu in vitro (30), które, jeśli są równoległe in vivo, mogą przyczyniać się do zwiększonego ryzyka rozwoju klinicznie widocznej CD w osoby homozygotyczne pod względem HLA-DQ2. Po pojawieniu się CD przebieg kliniczny wydaje się ogólnie podobny, niezależnie od tego, czy 100%, 50%, czy 25% cząsteczek HLA-DQ tworzy heterodimer HLA-DQ2, chociaż będąc homozygotami pod względem HLA-DQB1 * 0201 ostatnio stwierdzono, że jest związany z cięższą chorobą (31). Hierarchie wrażliwości związane z CD HLA-DQ2 są bardzo niedostatecznie reprezentowane w Japonii i, zgodnie z tym, CD jest niezwykle rzadkie w Japonii (tylko 2 zgłoszone przypadki) (32). Figura 4 Dwa sposoby dziedziczenia heterodimeru HLA-DQ2 związanego z CD. Haplotypy DR17 (poprzednio określane jako DR3) niosą w cis (to znaczy na tym samym chromosomie) allele HLA-DQB1 * 0201 HLA-DQ, które kodują. łańcuch i HLA-DQA1 * 05, który koduje. łańcuch. . i . łańcuchy tworzą heterodimer HLA-DQ2, który jest związany z CD. Haplotypy DR7 niosą bardzo blisko spokrewniony allel HLA-DQB1 * 0202 na chromosomie. Jeśli inny chromosom zawiera haplotyp DR11, DR12 lub DR13 (poprzednio określany jako DR5), który ma allel HLA-DQA1 * 05,. i . łańcuchy kodowane przez te allele mogą się łączyć w komórce i tworzyć heterodimer HLA-DQ2 związany z CD. Jeżeli osobnik jest homozygotyczny pod względem DR17 lub heterozygotyczny pod względem DR17 / DR7, odpowiednio 100% lub 50% ich cząsteczek HLA-DQ jest uważane za heterodimer HLA-DQ2 związany z CD. Ponieważ allele HLA-DQ odpowiadają tylko za około 40% genetycznej podatności na CD, dołożono wielu starań, aby zidentyfikować dodatkowe geny związane z CD, ostatnio z zastosowaniem metod przesiewowych obejmujących cały genom (33. 43). Kandydujące regiony genetyczne, które prawdopodobnie zwiększają podatność na CD, odnotowano w niektórych populacjach na chromosomach 2, 3, 4, 5, 6 (telomeryczne z locus HLA), 9, 11, 18 i 19 (33. 43). Jednak domniemane ryzyko stwarzane przez te regiony jest znacznie niższe niż to stwarzane przez ekspresję alleli wrażliwości CD HLA-DQ2 lub HLA-DQ8. Co więcej, geny w tych regionach i możliwe mechanizmy, dzięki którym mogą przyczyniać się do podatności na chorobę, nie są obecnie znane, chociaż niektóre z tych regionów są również powiązane z innymi chorobami autoimmunologicznymi lub zapalnymi. Niedawno zaproponowano wariant genu kodującego miozynę IXB jako ważnego czynnika ryzyka CD w holenderskiej kohorcie pacjentów z CD (44), ale okazało się to kontrowersyjne, ponieważ znaczące wzrosty wariantów tego samego genu nie zostały wykryte w żadnym z nich. Brytyjskie lub norwesko-szwedzkie kohorty (45, 46). Chociaż prawdopodobnie istnieje wiele różnych genów związanych z podatnością na CD, możliwe jest, że różnią się one swoim wkładem w podatność na choroby u różnych osób, co utrudnia ich identyfikację. Adaptacyjna odporność: aktywacja restrykcyjnych limfocytów T śluzówkowych HLA-DQ i rola tkanki TGazy. W jaki sposób HLA-DQ2 i HLA-DQ8 przyczyniają się do immunopatogenezy CD. Aby odpowiedzieć na to pytanie, niniejszy artykuł skupia się na heterodimerze HLA-DQ2 kodowanym przez HLA-DQB1 * 02 i HLA-DQA1 * 05, ponieważ większość pacjentów z CD nosi ten heterodimer, a większość strukturalnej biochemii ukończonej do tej pory wykorzystała ten heterodimer jako Model. Niemniej jednak podobne rozważania, z pewną zmiennością, prawdopodobnie dotyczą również heterodimeru HLA-DQ8. Hodowle HLA-DQ2 i HLA-DQ8 na APC mogą wiązać się, a następnie prezentować gluten. peptydy do populacji limfocytów T CD4 + w blaszce właściwej jelita cienkiego (25, 47. 49)
[hasła pokrewne: miód rzepakowy właściwości, narośl na skórze, fomepizol ]