gastroskopia sanok

Podczas gdy ten proces ma na celu. Rev. klirens immunologiczny w warunkach infekcji przez makrofagi śledzionowe i wątrobowe (raz znany jako układ siateczkowo-śródbłonkowy), będzie oczywiście odgrywać również w zespołach immunopatologicznych. Figura Interakcje między C5a i IgG i ich receptorami. Przedstawiono autoimmunologię humoralną. Odpowiedź IgG na antygen znajdowała się na powierzchni erytrocytów. IgG wiąże się z tym antygenem, tworząc kompleksy immunologiczne. Takie kompleksy immunologiczne mogą zarówno oddziaływać z FcyR i aktywować układ dopełniacza. FcyR sygnalizuje komórce zwiększenie syntezy C5, dając w wyniku więcej C5a, który z kolei wraca przez swój receptor, aby zwiększyć ekspresję FcyR. Tabela Następstwa sprzężenia C5aR dla FcyR Te dane (1) nie są pierwszymi, które sugerują intrygujące połączenie między C5a i Fc. R. W 2 wcześniejszych publikacjach, w tym w JCI, ta sama grupa ustaliła, że C5a inicjuje zapalenie poprzez jego wpływ na FcyRs i przez jego bardziej bezpośrednią rolę jako aktywator komórek i chemoatraktant (2, 3). W badaniu z 2002 r., W którym stosowano model ostrej nadwrażliwości płucnej układu kompleksowego (2), zaangażowanie C5aR doprowadziło do zwiększenia liczby i zwiększonej funkcji aktywacji FcyRs (FcyRIII) w porównaniu z hamującymi FcyR (FcyRII). na makrofagach pęcherzykowych. Jeśli te zmiany nie wystąpiły, tak jak u zwierząt z niedoborem C5aR, produkcja cytokin i rekrutacja neutrofili były upośledzone. W najnowszym raporcie (3), w którym zastosowano podobny model, ale tym razem w otrzewnej myszy, aktywacja C5aR była konieczna, aby zainicjować rekrutację neutrofili i poinstruować prozapalną odpowiedź FcyR. Podczas gdy można opracować modele odpornościowe w celu wykazania, że pewne warunki immunopatologiczne wymagają jedynie IgG i FcyR lub C i jego receptorów, większość zdarzeń, w których pośredniczy IgG, wymaga zaangażowania FcyR i aktywacji dopełniacza. Co więcej, zdarzenia te są zwykle addytywne, jeśli nie synergiczne, aw wielu przypadkach współzależne. Gatunki zwierząt, miejsce zapalenia, typy przeciwciał pośredniczące w odpowiedzi, komórkowe umiejscowienie receptorów i wiele innych czynników przyczyniają się do takich odpowiedzi immunologicznych. Problem niekoniecznie jest jednym z moich. Mój system jest ważniejszy niż twój. ale raczej jedna z ulepszonej definicji czasu, interakcji i synergii, które pośredniczą w danej reakcji. To zrozumienie zostało dobrze zademonstrowane przez Gessnera i współpracowników w bieżącym badaniu (1) i podsumowane przez Gessnera i Schmidta w najnowszym przeglądzie (4). Ważnym punktem jest to, że użycie myszy z niedoborem C3 nie byłoby wystarczające, aby wykluczyć rolę dopełniacza w badaniach Kumara i in. (1). Powód tego jest prosty, ale nie został doceniony lub skomentowany przez większość badaczy
[podobne: bradykinina, objaw lasegue a, fomepizol ]