jakie są objawy helikobakter pylori

Wysoka zawartość proliny powoduje, że białka te są odporne na pełne trawienie proteolityczne przez żołądkowe, trzustkowe i szczotkowe enzymy graniczne w jelicie człowieka, ponieważ te enzymy wykazują niedobór aktywności endopeptydazy prolylowej (17, 18). Może to skutkować nagromadzeniem stosunkowo dużych fragmentów peptydowych (o długości do 50 aminokwasów) z wysoką zawartością proliny i glutaminy w jelicie cienkim (18, 19). Niemniej jednak, stosunkowo słabe trawienie tych białek samo w sobie nie jest wystarczające do wywołania CD i nie ma żadnej znanej różnicy między zdrowymi osobnikami i tymi, którzy są podatni na rozwój CD w ich zdolności do trawienia tych białek. Jednak brak trawienia tych i innych białek może być wyolbrzymiony w jelicie cienkim osób z aktywną chorobą, które przejawiają uszkodzenie brzegów szczotki komórek nabłonkowych i towarzyszącą temu dysfunkcję trzustki. Co ciekawe, endopeptydazy prolilowe wytwarzane przez niektóre bakterie i grzyby mogą trawić ten bogaty w prolinę gluten. Peptydy i terapie oparte na zastosowaniu takich enzymów zasugerowano jako możliwe terapeutyczne uzupełnienie standardowej GFD (17, 18, 20). Czynniki genetyczne: allele HLA-DQ MHC klasy II. Patogeneza CD jest silnie zakorzeniona w genetycznych czynnikach gospodarza. Było to po raz pierwszy widoczne w klinicznych obserwacjach wielu przypadków CD w rodzinach oraz wysokiej (około 70%. 75%) szybkości konkordancji CD wśród jednojajowych bliźniaków (21). Wiadomo, że CD jest związane ze specyficznymi allelami MHC klasy II, które mapują się do locus HLA-DQ (22). Ponadto obecność specyficznych alleli HLA-DQ jest niezbędna, choć niewystarczająca, do fenotypowej ekspresji CD u praktycznie wszystkich dotkniętych osób, niezależnie od położenia geograficznego (23). Rzeczywiście, jak to zilustrowano na Figurze 3, prawie wszystkie osobniki z potwierdzonymi biopsją CD wyrażają allele HLA-DQ kodujące specyficzne heterodimery HLA-DQ2 lub swoiste heterodimery HLA-DQ8, a allele, które kodują te heterodimery, są stosunkowo powszechne w białej populacji . Heterodimery HLA-DQ2, które nadają podatność na CD, są utworzone przez. łańcuch kodowany przez allel HLA-DQB1 * 02 (albo HLA-DQB1 * 0201 lub * 0202) i. łańcuch kodowany przez allel HLA-DQA1 * 05. Ten heterodimer HLA-DQ2 jest obecny u co najmniej 90%. 95% pacjentów z CD (22), chociaż zgłoszono bardzo małą liczbę pacjentów z CD, u których występuje tylko jedna z tych alleli DQ2 (to znaczy HLA- DQB1 * 0202 lub, rzadko, HLA-DQA1 * 05) (23). Heterodimer HLA-DQ8 znaleziony u pozostałych 5%. 10% pacjentów z CD jest tworzony przez. łańcuch i. łańcuch kodowany przez HLA-DQB1 * 0302 i HLA-DQA1 * 03, odpowiednio (24, 25). Figura 3 Schemat przedstawiający rozmieszczenie HLA-DQ2 i HLA-DQ8 w populacji ogólnej i na CD. Heterodimery MHC klasy II HLA-DQ2 i HLA-DQ8 są powszechnie wyrażane przez ogólną populację Stanów Zjednoczonych. Przy niewielu, jeśli w ogóle, wyjątkach, pacjenci z CD mają allele HLA-DQ HLA-DQB1 * 02 i HLA-DQA1 * 05, które kodują heterodimer HLA-DQ2, lub HLA-DQB1 * 0302 i HLA-DQA1 * 03, które kodują heterodimer HLA-DQ8. Allele HLA-DQ2 związane ze zwiększoną podatnością na CD mogą być dziedziczone w cis (to jest na chromosomie rodzicielskim) lub w trans, z allelami HLA-DQ tworzącymi heterodimer HLA-DQ2 kodowany na chromosomie z każdego z rodziców ( Figura 4) (26, 27). Warto zauważyć, że CD jest znacznie bardziej rozpowszechniona u tych, u których 100% lub około 50% heterodimerów HLA-DQ to HLA-DQ2 niż u tych, u których jedynie około 25% heterodimerów HLA-DQ to HLA-DQ2 (28-30). ). W związku z tym około 2% populacji homozygotycznej względem heterodimeru HLA-DQ2 stanowi około 25% wszystkich pacjentów z CD
[więcej w: miód rzepakowy właściwości, młody zielony jęczmień gdzie kupić, misy tybetańskie ]