laryngolog kwidzyn stasiuk

Dokonali tego przez selektywną ekspresję jednołańcuchowego, związanego z błoną przeciwciała anty-CTLA-4 (scFv) na komórkach B. Komórki B od myszy transgenicznych scFv nie tylko hamowały odpowiedzi komórek T na antygen prezentowane przez te komórki B in vitro i in vivo, ale także zapewniały znaczącą ochronę przed chorobą w mysim modelu NOD autoimmunizacyjnej cukrzycy. Uważa się, że mechanizm regulacji jest zapobieganiem autoreaktywnej ekspansji komórek T i rozwojowi funkcji efektorowej w trzustkowych węzłach chłonnych. System ten wykorzystuje zaangażowanie CTLA-4 przez transgeniczne komórki B w węźle limfatycznym, gdzie uważa się, że CTLA-4 wywiera swój wpływ na aktywowane komórki T (25). Ochronę obserwowano nawet w systemie stosunkowo niedobrym w komórkach regulatorowych i w którym nie było odbudowy tych komórek po ekspresji scFv na komórkach B myszy NOD.B7 DKO, co wskazuje na niezależność tego mechanizmu od Treg. Z drugiej strony, lepsza ochrona standardowych myszy NOD przed cukrzycą w porównaniu z niedoborem Treg modelu NOD.B7 DKO może sugerować, że transgeniczne komórki B pośredniczą w pewnym działaniu ochronnym przez zaangażowanie CTLA-4 na Tregi i wzmocnienie ich funkcji. . Niekompletna ochrona przed cukrzycą może wynikać z interakcji autoreaktywnych komórek T z innymi komórkami APC. Niemniej jednak strategia ta przedstawia nowatorskie podejście do specyficznego immunomodulowania odpowiedzi autoimmunologicznej. To, czy strategia ta będzie skuteczna w przywracaniu tolerancji na autoantygeny po stworzeniu jawnej autoimmunizacji, pozostaje widoczne. Wyzwania związane z eliminowaniem negatywnych ścieżek kostymulacyjnych Lokalizacja jest ważna. Niedawno nowi członkowie rodziny CD28, w tym ICOS, zaprogramowali śmierć-1 (PD-1) oraz tłumik limfocytów B i T (BTLA) oraz nowych członków rodziny B7, w tym ligand ICOS (ICOSL) (znany również jako B7-H) , Ligand PD-1 (PD-L1) (znany również jako B7-H1), PD-L2 (B7-DC), B7-H3 i B7-H4, o różnych wzorach ekspresji zarówno w tkance limfoidalnej, jak i nielimfoidalnej (miąższowej) , zostały opisane, zapewniając dalszy wgląd w złożoność funkcji szlaków kostymulacyjnych komórek T (26, 27). Do niedawna uważano, że regulacja odpowiedzi immunologicznej przez cząsteczki kostymulujące występuje wyłącznie w narządach limfoidalnych w czasie primingu komórek T przez APC i / lub w narządach docelowych przez oddziaływanie naciekających komórek T za pomocą APC. Ekspresja B7-1 i B7-2 jest w dużej mierze ograniczona do profesjonalnych APC, podczas gdy nowi członkowie rodziny B7, w tym ligand ICOS, PD-L1 i PD-L2, mają znacznie szerszy wzór ekspresji, w tym tkankę miąższu wysp, serce, mózg i łożysko (28-30)
[patrz też: nandrolon, miód rzepakowy właściwości, objawy chłoniaka ]