nalewka z jezowki

Ta pozorna sprzeczność została później wyjaśniona przez wykazanie, że zainfekowana populacja CD4 + wykazuje wysoki procent komórek wielojądrowych, co wskazuje, że sygnały podziału komórek są nienaruszone, ale skuteczna cytokineza jest upośledzona. Obecność komórek wielojądrowych i dodatkowa obserwacja mostów chromosomowych, zarówno ograniczonych do populacji CD4 +, stanowiły wyraźny dowód utraty integralności genomu; dodatkowo każdy jest kandydatem na fenotyp preleukemii (Ryc. 1). Figura 1HTLV-1 i klonalna ekspansja oddzielnych podzbiorów komórek T. Po zakażeniu HTLV-1 obie subpopulacje komórek T CD4 + i CD8 + wykazują ekspansję klonalną. W tym wydaniu JCI, Sibon i in. (3) zbadali każdą subpopulację za pomocą zaawansowanego systemu modelowego ex vivo. Autorzy zaobserwowali, że chociaż każdy typ zainfekowanej komórki wykazywał ekspansję klonalną, utrata integralności genomu, która jest niezbędną predyspozycją do nowotworu, obserwowano tylko w populacji limfocytów T CD4 +. Ekspansja klonalna populacji limfocytów T CD8 + zakażonych HTLV-1 (3 wiąże się ze zwiększonym podziałem komórek i opornością na apoptozę. Interakcja między 2 molekularnymi ścieżkami w kierunku ekspansji klonalnej wykorzystywanej przez każdy podzbiór komórek T może mieć znaczący wpływ na rozwój choroby HTLV-1 u zarażonego osobnika. Rola białka HTLV-1 w opracowywaniu ATLL Niektórzy postulowali i mocno zaadoptowali go inni, że zakażenie HTLV-1 powoduje niestabilność genomu, która wyznacza etap akumulacji zdarzeń niezbędnych do leukemogenezy (recenzja w odn. 4, 5). Przewidywana przypadkowość takich zniewoleń genomicznych jest atrakcyjnym elementem tej hipotezy, ponieważ pomaga wyjaśnić długi latentny okres po zakażeniu wirusem przed rozwojem choroby. Jeśli jednak zdarzenia molekularne są przypadkowe, dlaczego istnieje określony typ komórki i typ choroby. Pod tym względem sensownym wyjaśnieniem byłoby ograniczenie aktywności molekularnej związane z komórkami. Doniesienia o onkogennych właściwościach białka wirusowego obracają się wokół zdolności Podatku do zmiany cyklu komórkowego, niestabilności genomu i apoptozy w niekoniecznie niezwiązany z nią związek (4, 5). Wszystkie te działania związane z podatkami zostały potwierdzone w modelu ex vivo przedstawionym przez Sibona i in. z wyjątkiem apoptozy (3). Podsumowując, najbardziej intrygująca konsystencja może być wynikiem, że komórki wyrażające podatki wykazują niestabilność genetyczną i że de novo ekspresja Podatku spowodowała akumulację komórek w wyższym stanie ploidalnym (> 2N). Z pewnością jest oczywiste, że indukcja niestabilności genomowej, którą Sibon i in. show jest ograniczony do komórek CD4 +, jest przekonującym warunkiem wstępnym do transformacji komórkowej w różnych modelach nowotworowych
[patrz też: niewydolność nerek objawy, objaw lasegue, napięciowe bóle głowy ]