płaski brzuch w 40 dni

C5, podobnie jak wiele składników dopełniacza, może być syntetyzowana lokalnie przez monocyty / makrofagi i inne typy komórek, gdzie może być cięta przez proteazy w celu wytworzenia C5a. Ten rodzaj aktywacji dopełniacza nie opiera się na żadnej z z 3 ścieżek (klasycznej, lektynowej lub alternatywnej). Brak uznania dla tej możliwości spowodował, że inni badacze błędnie wykluczyli wpływ układu dopełniacza, w tym tych, w których pośredniczyła regulacja w górę FcsR po przyjęciu C5aR (4, 5). Zwierzęta z nokautem C5 i C5aR muszą zostać zbadane zanim rola systemu dopełniacza może zostać wykluczona. Pętla sprzężenia zwrotnego w celu ulepszenia Fc. Wyrażenie 3 raportów z grupy Gessnera tworzy pętlę sprzężenia zwrotnego poprzez przesłuch między dwoma receptorami (ryc. 1). Wczesne sprzężenie Fc. R wysyła sygnał do makrofagów w celu dostarczenia źródła C5, z którego można wytworzyć C5a. C5a, poprzez swój receptor, z kolei sygnalizuje komórce syntezę większej ilości FcyR. Sygnał ma swoistość, ponieważ ekspresja aktywujących (prozapalnych) receptorów FcyRI i FcyRIII jest regulowana w górę, podczas gdy ekspresja hamującego receptora FcyRII jest albo obniżana, albo niezmieniona. Wielu badaczy wcześniej wykazało, że. Aktywowany. makrofagi, z ich zwiększoną podażą FcyR i innych składników, są bardziej wydajne pod względem klirensu immunologicznego i fagocytozy niż komórki spoczynkowe (6). Pod wieloma względami badania te ponownie potwierdzają znaczenie aktywacji makrofagów w niszczeniu antygenów skierowanych na przeciwciała i C. Podczas gdy to zdarzenie sprzężenia zwrotnego zostało ustanowione w zwierzęcym modelu pasywnego transferu autoprzeciwciała, jego fizjologiczną rolą jest skuteczniejsze usuwanie bakterii i wirusów z krwioobiegu. O tych ścieżkach sygnałowych i kontroli tego procesu nie można jeszcze wiele dowiedzieć się o szlakach wewnątrzkomórkowych. Kilka zastrzeżeń dotyczących autorów. system modelowy (1). Badacze wstrzyknęli pojedynczą, dużą dawkę autoprzeciwciała, które rozpoznaje mysie rbcs w celu wygenerowania ich systemu modelowania krzyżowego. Ilość użytego przeciwciała obniżyła hematokryt z 50% do 25% w ciągu 4 dni, nawet w FcyRz. /. Zwierząt. Tak więc, aktywacja C i niszczenie rbc zachodziło poprzez lizę wewnątrznaczyniową i sekwestrację zewnątrznaczyniową za pośrednictwem receptora (7). Aktywacja dopełniacza zachodzi szybko (w ciągu kilku sekund) w tym modelu i dostarcza innego źródła C5a w celu zwiększenia ekspresji mRNA FcyR; może to być najbardziej prawdopodobne źródło C5a in vivo. Po drugie, autorzy nie ustalają mechanizmu generowania C5a. Postawili hipotezę, że proteaza rozszczepia C5. Po trzecie, podczas gdy wykazują one regulację w górę ekspresji mRNA FcyRI i FcyRIII, nie dokumentują one zwiększonej liczby FcyR na komórkach Kupffera in vitro lub in vivo.
[więcej w: niewydolność żylna, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, niskorosłość ]