stan podgorączkowy jak leczyć

Całkowitej utracie kosmków towarzyszy obecność znacznie nieprawidłowych komórek nabłonka powierzchniowego, zwiększenie liczby IEL, wyraźny wzrost liczby limfocytów i komórek plazmatycznych w blaszce właściwej oraz uderzający przerost krypty ze zwiększonymi mitozy krypt. . Zmiany patologiczne w mniej ciężkim CD nie są tak znaczące i mogą być scharakteryzowane przez zwiększoną liczbę IEL i mniej rozległy zanik kosmków i przerost krypty, który jest określany jako subtotalny zanik kosmków. Oprócz dużej zmienności patologicznych zmian, prezentacje kliniczne również różnią się znacznie. Rzeczywiście, tylko niewielka liczba pacjentów występuje z. Klasyczną. objawy znacznego spadku masy ciała, niedożywienia i steatorrhea. W przeciwieństwie do tego, wiele osób z CD manifestuje się głównie objawami i objawami pozajelitowymi (na przykład niedokrwistość z niedoboru żelaza, przedwczesna osteoporoza, drażliwość i depresja) lub są stosunkowo bezobjawowe (na przykład osoby zidentyfikowane tylko dlatego, że dotknęły członków rodziny) . CD ma wiele cech przewlekłej choroby zapalnej. Zgodnie z tym, znaczny naciek śluzówki neutrofilów, cecha charakterystyczna ostrej odpowiedzi zapalnej, nie jest widoczny w biopsjach z łagodnej lub cięższej choroby. Rycina 1. Biopsja błony śluzowej jelita i jelit. (A i B) Biopsja śluzówkowa jelita cienkiego widziana za pomocą mikroskopu preparacyjnego. Normalna biopsja (A) wykazuje liczne kosmki powierzchniowe, podczas gdy biopsja u osobnika z CD i zanikiem kosmków pokazuje, zamiast kosmków, liczne otwory powierzchniowe do leżących pod nimi krypt i grzbietów powierzchniowych (B). (C) Sekcja barwiona H & E w normalnej biopsji śluzówkowej jelita cienkiego. Oryginalne powiększenie, × 400. (D) Sekcja wybarwionego H & E biopsji śluzówkowej jelita cienkiego od osoby z CD i zanikiem kosmków. Oryginalne powiększenie, × 400. Wszystkie panele przedrukowano z Gastroenterology (1) za zgodą American Gastroenterological Association. Immunopatogeneza wrażliwości CD na CD oraz jej aktywacja i utrwalanie obejmuje kombinację czynników środowiskowych i genetycznych oraz mechanizmów immunologicznych. Jak tu omawiam, wiele ważnych czynników i mechanizmów leżących u podstaw patogenezy choroby jest dobrze zdefiniowanych, podczas gdy inne dopiero zaczynają się koncentrować. Rola białek dietetycznych w patogenezie chorób. CD aktywowane jest przez białka w dietetycznych ziarnach zbóż, pszenicy, żyta i jęczmienia. Chociaż białka aktywujące chorobę w tych ziarnach są szeroko nazywane glutenem. (i dla uproszczenia są tu przytaczane w cudzysłowie), ściśle mówiąc, gluten obejmuje tylko białka aktywujące chorobę w pszenicy. Gluten obejmuje 2 główne typy białek, gliadyny i gluteniny, z których oba zawierają peptydy aktywujące choroby (7. 9). Blisko spokrewnione białka w jęczmieniu i żyto, które aktywują CD, to odpowiednio hordeiny i secaliny (10. 12). Pszenica, żyto i jęczmień mają wspólne rodowe pochodzenie w rodzinie traw. Uważa się, że owies aktywuje CD tylko rzadko (13-15), i, zgodnie z tym, owsa są bardziej odległe od analogicznych białek w pszenicy, żyto i jęczmieniu i mają znacznie niższą zawartość proliny. Analogiczne białka w ryżu, kukurydzy, sorgo, prosa, łzach Job i tef są jeszcze bardziej spokrewnione i nie aktywują CD (ryc. 2) (10, 11, 16). Ryc. 2Taksonomia niektórych ziaren dietetycznych. Pszenica, jęczmień i żyto, które zawierają białka aktywujące CD, gluten, hordein i secalin, odpowiednio, pochodzą z rodziny Triticeae z rodziny traw (Gramineae). W przeciwieństwie do tego, owies, który zawiera niewiele białek aktywujących CD, jest bardziej spokrewniony, podobnie jak ryż, kukurydza, sorgo, proso, łzy Hioba i tef. Gliadyny, gluteniny, hordeiny i secaliny mają wysoką zawartość proliny i glutaminy
[więcej w: objaw lasegue, ntm, młody zielony jęczmień gdzie kupić ]