tomek lewandowski mława

Ta dychotomia między komórkami CD4 + i CD8 + do akumulacji aberracji genomowych, wskazująca na utratę integralności genomu, jest sama wystarczająca do wyjaśnienia ograniczenia ATLL do typu komórek CD4 + i sugeruje, że aktywności podatkowe różnią się podtypami komórek T. Podobnie jak w przypadku wszystkich molekularnie zdefiniowanych systemów, w których wykorzystuje się linie komórkowe i przejściowe podejścia nadekspresyjne, istnieje wiele argumentów dotyczących tego, który system komórek jest odpowiedni i jakie wyniki są istotne dla ludzkiej choroby. W rzeczywistości, chociaż istnieje powszechna zgoda co do indukcji niestabilności genomu, istnieją sprzeczne doniesienia na temat zdolności Podatku do indukowania apoptozy (6. 9). Podobnie, chociaż większość badań potwierdza hipotezę, że Tax zmienia cykl komórkowy (10. 12), niektóre badania nie są w stanie dokonać tej obserwacji (13). Oczywiście wyniki uzyskane z systemu ex vivo zastosowanego przez Sibona i in. (3) wykazują, że ekspresja podatkowa koreluje ze zwiększonym odsetkiem komórek CD4 + rezydujących w fazach S i G2M, ale nie ma takiego efektu w komórkach CD8 +. Tak więc, chociaż każdy z systemów molekularnych zastosowanych w badaniach nad przejściową nadekspresją może rzucić światło na działania podatkowe, systemy, które odtwarzają niestabilność genomu i zmienioną dystrybucję cyklu komórkowego, są bardziej biologicznie istotne dla rozwoju ATLL. Co dalej. Oczywiście zaangażowanie komórek CD4 + w rozwój ATLL jest bezdyskusyjne, a odkrycie podstawowych zdarzeń molekularnych w tym typie komórek będzie miało głęboki wpływ na nasze zrozumienie tej choroby. Jednakże rola komórek T CD8 + zakażonych HTLV-1 (3 w rozwoju choroby jest mniej jasna. Czy jest możliwe, że zakażenie i ekspansja komórek CD8 + odgrywa rolę pomocniczą w selekcji konkretnych klonów komórek CD4 +. W rzeczywistości, jaka jest dynamiczna zależność między dwiema populacjami komórek w trakcie rozwoju choroby. Czy istnieje specyficzna dla pacjenta zmienność proporcji typów zakażonych komórek, która może wyjaśniać, dlaczego jeden pacjent może rozwinąć ATLL, a inna osoba rozwija HAM / TSP. Można przewidzieć, że przyszłe prace będą miały na celu odkrycie dynamiki wielu populacji komórek zakażonych wirusem i jaki wpływ te siły wywierają na selekcję i manifestację chorób związanych z HTLV-1 .. Przypisy Niestandardowe skróty: ATLL, białaczka limfocytowa T / chłoniak dorosłych; HAM / TSP, mielopatia powiązana z HTLV-1a / tropikalny spastyczny parapareza; HTLV, ludzki wirus białaczki T-komórkowej. Konflikt interesów: autor zadeklarował brak konfliktu interesów. Zobacz powiązany artykuł zaczynający się na stronie 974.
[patrz też: niskorosłość, napięciowy ból głowy, misy tybetańskie ]